Pf-045 31083 đã được điều tra để điều trị Đau và Đau mãn tính.

Briakinumab là một kháng thể đơn dòng kháng IL-12 ở người đang được phát triển để điều trị một số bệnh tự miễn do tế bào T điều khiển. Nó nhắm mục tiêu và vô hiệu hóa interleukin-12 và interleukin-23, hai protein liên quan đến viêm, chẳng hạn như interleukin tiền viêm hoặc yếu tố hoại tử khối u-alpha. Briakinumab đại diện cho một phương pháp mới để điều trị bệnh vẩy nến, bệnh đa xơ cứng, bệnh Crohn và các rối loạn tự miễn và viêm khác. Kể từ năm 2011, việc phát triển thuốc điều trị bệnh vẩy nến đã bị ngừng ở Mỹ và Châu Âu.

Andexanet alfa là một yếu tố đông máu tái tổ hợp của con người Xa thúc đẩy đông máu. Nó được phát triển bởi Dược phẩm Portola và đã được phê duyệt vào tháng 5 năm 2018. Nó được bán trên thị trường dưới dạng Andexxa để tiêm hoặc truyền tĩnh mạch và được chỉ định cho việc đảo ngược thuốc chống đông máu kết hợp với [Rivaroxaban] và [apixaban] trong các trường hợp bị đe dọa tính mạng hoặc không kiểm soát được sự chảy máu. Rivaroxaban và apixaban là các chất ức chế yếu tố Xa thúc đẩy chống đông máu trong các tình huống đông máu không thuận lợi, chẳng hạn như huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi. Tuy nhiên, việc sử dụng các tác nhân này có liên quan đến nguy cơ xuất huyết không kiểm soát được có thể dẫn đến có thể gây chảy máu nghiêm trọng hoặc gây tử vong. Andexanet alfa hiện đang được Liên minh châu Âu xem xét theo quy định và đang trong quá trình phát triển lâm sàng tại Nhật Bản [A35518]. Andexanet alfa hoạt động bằng cách liên kết với các chất ức chế yếu tố Xa và ngăn chúng tương tác với yếu tố nội sinh Xa. Nó hiển thị ái lực cao (0,531,53nmol / L) đối với apixaban, betrixaban, edoxaban và Rivaroxaban [A35518]. Tuy nhiên, hiệu quả của andexanet alfa trong điều trị chảy máu liên quan đến bất kỳ chất ức chế FXa nào khác ngoài apixaban và Rivaroxaban đã không được chứng minh, do đó việc sử dụng này bị hạn chế [L3725]. Đặc tính dược động học của nó không được báo cáo là bị ảnh hưởng bởi các chất ức chế yếu tố Xa [A35518]. Andexanet alfa vẫn giữ được sự tương đồng về cấu trúc với yếu tố con người nội sinh Xa, nhưng tồn tại ở dạng chức năng trưởng thành mà không cần kích hoạt thông qua các con đường đông máu nội tại hoặc bên ngoài [A35558] và vẫn không hoạt động do biến đổi cấu trúc [A35518]. Tiềm năng procoagulation của andexanet alfa bị loại bỏ thông qua việc loại bỏ một mảnh 34 dư có chứa Gla: thông qua việc cắt này, andexanet alfa không thể liên kết với các bề mặt màng và lắp ráp phức hợp prothrombinase [A35558]. Nó cũng ngăn andexanet alfa chiếm không gian trên màng bề mặt phospholipid, do đó FXa bản địa có thể liên kết và lắp ráp phức hợp prothrominase [A35558]. Việc điều chỉnh dư lượng axit amin từ serine thành alanine trong vị trí gắn kết của miền xúc tác cho phép liên kết hiệu quả hơn với các chất ức chế FXa và ngăn chặn andexanet alfa từ chuyển prothrombin thành thrombin [A35558].

Crizotinib một chất ức chế tyrosine kinase thụ thể để điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC). Việc xác minh sự hiện diện của gen tổng hợp ALK được thực hiện bằng Bộ thăm dò Vysis ALK Break Apart FISH của Abbott Polar. Xác minh này được sử dụng để lựa chọn cho bệnh nhân phù hợp để điều trị. FDA chấp thuận vào ngày 26 tháng 8 năm 2011.

BZL101 là một loại thuốc uống được thiết kế để điều trị ung thư vú tiến triển với cơ chế hoạt động mới. BZL101 nhắm mục tiêu các tế bào bị bệnh trong khi các tế bào bình thường khỏe mạnh và nguyên vẹn.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cefradine (cefradin, cephradine)

Loại thuốc

Kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ 1

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc được dùng dưới dạng cefradine khan, cefradine monohydrat hoặc cefradine dihydrat. Hàm lượng và liều lượng biểu thị theo cefradine khan

Viên nang hoặc viên nén: 250 mg, 500 mg

Bột hay cốm: 250 mg 

Siro pha dịch treo để uống: 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml

Bột pha tiêm: 250 mg, 500 mg, 1 g, 2 g; có chứa natri carbonat hay arginin làm chất trung hòa

Một loại thuốc kích thích và thuốc thần kinh tạo ra các hiệu ứng tương tự như 3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine (MDMA), mặc dù có cấu trúc không giống nhau. Nó được phát triển vào những năm 1960 bởi Upjohn với mục đích sử dụng làm thuốc chống trầm cảm. Vào những năm 1990, alpha-methyltryptamine được quy định là chất được kiểm soát theo Lịch trình I tại Hoa Kỳ.

CA4P (Combretastatin) đã được hiển thị trong phòng thí nghiệm để tắt nguồn cung cấp máu cho các khối u. Đây là một trong những loại thuốc nhắm mục tiêu mạch máu đầu tiên được thử nghiệm ở bệnh nhân. Thuốc này ban đầu được phân lập từ cây liễu Bush châu Phi. Các nghiên cứu đầu tiên ở những bệnh nhân sử dụng thuốc này nhằm mục đích tìm hiểu xem liệu nó có thể được cung cấp an toàn cho bệnh nhân hay không, tác dụng phụ của nó và liệu nó có thể thực sự tắt nguồn cung cấp máu cho khối u ở người hay không.

alpha-Amyl cinnamaldehyd có mùi giống như hoa nhài và là một loại nước hoa tổng hợp được sử dụng rộng rãi và nghi ngờ là chất gây dị ứng. Nó được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Bimagrumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị và chăm sóc hỗ trợ Sarcopenia, Cơ xương, Thông khí cơ học, Myoris Inclusion Body Myositis và Sporadic Inclusion Body Myositis (sIBM), trong số những người khác.

Dẫn xuất axit amidinopenicillanic với tác dụng kháng khuẩn phổ rộng. Nó được hấp thu kém nếu dùng đường uống và được sử dụng trong nhiễm trùng tiết niệu và sốt phát ban. Amdinocillin không có sẵn ở Hoa Kỳ.

Burosumab (KRN23) là một kháng thể IgG1 đơn dòng hoàn toàn ở người liên kết với yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF23) dư thừa và đã được thử nghiệm thành công trong các thử nghiệm lâm sàng ở trẻ em bị còi xương do giảm phosphat liên kết X [A32593]. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt Crysvita (burosumab) vào tháng 4 năm 2018. Đây là loại thuốc đầu tiên được chấp thuận để điều trị cho người lớn và trẻ em từ 1 tuổi trở lên bị chứng giảm phosphat liên kết X (XLH), một dạng bệnh còi xương hiếm gặp. Giảm phosphat máu liên kết X gây ra mức độ lưu thông phốt pho trong máu thấp. Nó gây ra sự tăng trưởng và phát triển xương bị suy yếu ở trẻ em và thanh thiếu niên và các vấn đề về khoáng hóa xương trong suốt cuộc đời của bệnh nhân [L2346]. XLH là một căn bệnh nghiêm trọng ảnh hưởng đến khoảng 3.000 trẻ em và 12.000 người lớn ở Hoa Kỳ. Hầu hết trẻ em bị XLH bị cong hoặc cong chân, tầm vóc ngắn, đau xương và đau răng nghiêm trọng. Một số người trưởng thành mắc bệnh này phải chịu đựng những khó chịu và biến chứng dai dẳng, không ngừng, chẳng hạn như đau khớp, di động bị suy giảm, áp xe răng và mất thính lực [L2346].